简易的毒物学常识与鉴别

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毒物的定义是这样的，在日常接触条件下，较小剂量进入机体后，能与生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织细胞代谢、功能和形态结构损害的化学物质。  
一般在医学上，将生物（包括动物、植物、细菌和真菌等）体内形成、可损害其他生物体的物质称为生物毒素，简称毒素，以区别由人工合成的化学物质类毒物。
其实，这两类物质都属于大的毒物范畴。 毒物与非毒物之间并没有绝对的界限。
有句名言：“所有的物质都是毒物，没有物质不是毒物，唯一的区别是它们的剂量”。
某种意义上讲，自然界并不存在绝对有毒或绝对无毒的物质，
如，砒霜、汞化物、蛇毒等，大家都知道的毒物，如果在低于中毒剂量时使用，便可作为临床治疗某些疾病的药物使用；而我们赖以生存的氧气，如果以高浓度超过正常需要进入体入，也会发生氧中毒。
而毒物造成机体损害的能力称为毒性。
我们平常见到的“剧毒”、“低毒”等实际上就是指毒物的毒性。按WHO急性毒性分级标准，毒物的毒性分级如下：  

1、剧毒：毒性分级5级；成人致死量，小于0.05克/公斤体重；60公斤成人致死总量，0.1克。  
2、高毒：毒性分级4级；成人致死量，0.05～0.5克/公斤体重；60公斤成人致死总量，3克。  
3、中等毒：毒性分级3级；成人致死量，0.5～5克/公斤体重；60公斤成人致死总量，30克。  
4、低毒：毒性分级2级；成人致死量，5～15克/公斤体重；60公斤成人致死总量，250克。  
5、微毒：毒性分级1级；成人致死量，大于15克/公斤体重； 60公斤成人致死总量，大于1000克。   

在法医学上，根据鉴定目的不同，毒物分类方法也不尽一致：
在分析中毒症状及病理变化时，常采用按毒理作用分类；
在进行毒物化学分析时，常采用按毒物的化学性质分类；
为追溯毒物来源、用途及其对机体的作用时，则多采用混合分类。
对于侦探工作来讲，主要采用的可能就是最后一种分类――混合分类法:  

1、按毒物的毒性作用分类:  

（1）腐蚀毒。指对机体局部有强烈腐蚀作用的毒物。如强酸、强碱及酚类等:  
（2）实质毒。吸收后引进脏器组织病理损害的毒物。如砷、汞重金属毒.  
（3）酶系毒。抑制特异性酶的毒物。如有机磷农药、氰化物等.  
（4）血液毒。引起血液变化的毒物，如一氧化碳、亚硝酸盐及某些蛇毒等.  
（5）神经毒。引起中枢神经障碍的毒物。如醇类、麻醉药、安定催眠药以及士的宁、烟酸、古柯碱、苯丙胺等  

2、按毒物的化学性质分类:  

（1）挥发性毒物。可能采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物。如氰化物、醇、酚类等.  
（2）非挥发性毒物。采用有机溶剂提取法分离的毒物。如巴比妥催眠药、生物碱、吗啡等.  
（3）金属毒。采用破坏有机物的方法分离的毒物。如砷、汞、钡、铬、锌等.  
（4）阴离子毒物。采用透析法或离子交换法分离的毒物。如强酸、强碱、亚硝酸盐等.  
（5）其他毒物。其他须根据其化学性质采用特殊方法分离的毒物。如箭毒碱、一氧化碳、硫化氢等。  

3、混合分类法。即按毒物的来源、用途和毒性作用综合分类。  

（1）腐蚀性毒物。
包括有腐蚀作用的酸类、碱类，如硫酸、盐酸、硝酸、苯酚、氢氧化钠、氨及氢氧化氨等.  
（2）毁坏性毒物。
能引起生物体组织损害的毒物。如砷、汞、钡、铅、铬、镁、铊及其他重金属盐类  
（3）障碍功能的毒物。
如障碍脑脊髓功能的毒物，如酒精、甲醇、催眠镇静安定药、番木鳖碱、阿托品、异烟肼、阿片、可卡因、苯丙胺、致幻剂等；障碍呼吸功能的毒物，如氰化物、亚硝酸盐和一氧化碳等。  
（4）农药。
如有机磷、氨基甲酸酯类，似除虫菊酯类、有机汞、有机氯、有机氟、无机氟、矮壮素、灭幼脲、百菌清、百草枯、薯瘟锡、溴甲烷、化森锌等.  
（5）杀鼠剂。
磷化锌、敌鼠强、安妥、敌鼠钠、杀鼠灵等.  
（6）有毒物植物。如乌头碱植物、钩吻、曼陀罗、夹竹桃、毒蕈、莽草、红茴香、雷公藤等。  
（7）有毒动物。如蛇毒、河豚、斑蝥、蟾蜍、鱼胆、蜂毒等  
（8）细菌及霉菌性毒素。如沙门菌、肉毒、葡萄球菌等细菌，以及黄曲霉素、霉变甘蔗、黑斑病甘薯等真菌  

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日常生活中比较常见的有毒花果植物有哪些？都有些什么中毒表现？  
有毒植物的种类繁多，其有毒成分也十分复杂。有些有毒植物有毒成分较单一，但有些则含多种有毒成分（其中一种可以是主要的）。另外，还有许多有毒植物所含有毒成分目前尚不完全清楚。以有毒成分分类，有毒植物可以主要分为：
（1）含生物碱类，生物碱是一类含氮的有机化合物。
含生物碱的有毒植物种类很多，多见于毛莨科、罂粟科、防已科、芸香科、马钱科、茄科、麻黄科等等。
其中常见的有阿托品、士的宁、吗啡、古柯碱、乌头碱、钩吻碱、雷公藤碱。  
（2）含强心甙类，强心甙小剂量时有强心作用，较大剂量时则可引起心脏中毒以至停搏。
这类有毒植物多见于玄参科、夹竹桃科、萝蘑科、卫矛科、百合科等某些品种中，如夹竹桃、万年青、福寿草。箭毒亦含强心甙。  
（3）含氰甙类，氰甙分子中含氰，其特点是水解后可以生成氢氰酸，这类有毒植物多见于蔷薇科和豆科中。
如苦杏仁、苦桃仁、批粑仁、木薯等。  
（4）含皂甙类，这类有毒植物多见于豆科、无患子科和薯蓣科某些品种中，有溶血作用，
如皂荚、野山薯、商陆、木通等。  
（5）含毒蛋白类，主要存在于种子中，有损害肝、肾实质细胞的作用，引起变性、坏死。
如巴豆、蓖麻子、苍耳子及毒蕈等。  
此外，有毒植物还可含有萜类（如马桑），内酯（如莽草子）、蒽甙（如芦荟）、酚类（如白果）等有毒成分.  

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常见化学毒物主要为：

一氧化碳  
中毒表现：  
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。
急性CO中毒起病急、潜伏期短。
轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。
重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。  
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种  
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。
或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。  
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。  
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。  
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。
头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。  
轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。   

急性硫化氢中毒  
硫化氢具有“臭蛋样”气味,对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。  
硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧
中毒表现：
按吸入硫化氢浓度及时间不同，临床表现轻重不一。
轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复；
中度中毒者粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影；
重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，
吸入极高浓度（1000mg／m‘以上）时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症   

一甲胺  
一甲胺（methylamine，CH3NH2）常温常压下为无色气体，比重为空气的1.07倍。
易燃、易爆、有强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。  
一甲胺主要用作染料、农药（如甲胺磷）、制药（如非乃根、磺胺）、燃料添加剂、溶剂、火箭推进剂等。
在其运输、生产、使用和管道维修过程中，因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素造成一甲胺大量泄露，导致中毒发生。  
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收，在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸，二甲胺对人体的毒作用类似一甲胺，且作用更强。
一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用，对机体全身有拟交感神经作用.  
吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀，重症患者可见喉水肿、肺水肿，并因支气管粘膜脱落致窒息、肺不张，肺部感染等。
少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、呼吸功能严重障碍，发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。  
皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤，多见于暴露部位的皮肤，灼伤皮肤呈暗红色，类似强碱样灼伤。
对大面积的皮肤灼伤患者，应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。 　　  
眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。
检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿，重症者角膜混浊、角膜溃疡，个别患者可出现失明。   
口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤，可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、上腹疼痛、消化道出血。  
中毒表现：
1.刺激反应 接触后出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征，胸部X线检查无异常发现。  
2.轻度中毒 有眼及上呼吸道刺激症状，眼结膜及咽部充血、水肿；出现一度至二度吸气性呼吸困难的喉水肿；胸部X线表现符合气管-支气管炎或支气管周围炎。   
3.中度中毒 具有下列情况之一者：  
    出现三度吸气性呼吸困难的喉水肿；  
    胸部X线表现符合急性支气管肺炎或间质性肺水肿。   
    中度中毒血气分析常伴轻度至中度低氧血症。  
4.重度中毒 具有下列情况之一者：   
　　由于严重喉水肿或支气管粘膜坏死脱落导致窒息；  
　　胸部X线表现符合肺泡性肺水肿；   
　　急性呼吸窘迫综合征  
　　猝死；  
　　并发严重气胸、纵隔气肿、皮下气肿或肺不张等。  
　　重度中毒血气分析常伴有重度低氧血症。  
  
甲醇  
　甲醇别名木醇或木酒精，为无色透明的液体，高挥发性，易燃。
    急性中毒主要表现为中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒。
    绝大多数病例系误服掺有甲醇的酒类所致，少数系经呼吸道吸入和经皮吸收中毒。
    人口服中毒最低剂量约为o.lg/Kg，经口摄入O．3～1.g可致死。  
判断要点：
（1）中毒表现。  
1.潜伏期一般为2～24小时，少数长达2～3天。口服纯甲醇中毒最短40分钟出现症状。同时摄入乙醇可使潜伏期延长
2.中枢神经系统损害有头痛、眩晕、乏力、嗜睡和意识混浊等。重者出现昏迷和癫病样抽搐。少数患者可出现精神症状、锥体外系受损表现.  
3.眼部损害眼前出现黑影、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞明、幻视等。重者视力急剧下降，甚至失明。眼科检查多数患者瞳孔扩大、少数缩小，眼底早期可见视乳头充血和视网膜水肿，视神经损害严重者l～2个月后可出现视神经萎缩。视野呈中心或旁中心暗点改变。  
4.代谢性酸中毒轻者无症状，重者出现呼吸困难、Kussffiaul呼吸等.  
5.消化系统损害口服中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等较多见，并发急性胰腺炎的比例较高，严重病例有肝脏损害  
6.呼吸系统损害吸入中毒者有眼和上呼吸道粘膜刺激症状。  
7.其他少数患者可伴有心脏和肾脏损害  
（2） 实验室检查  
1.血液甲醇和甲酸浓度增高  
2.血气分析或血二氧化碳结合力测定示代谢性酸中毒。  
3.严重中毒时，血白细胞计数和红细胞容积增高，并可有肝肾功能异常。个别患者出现肌红蛋白尿  
4.心电图可见ST段和T波改变、室性期前收缩等.  
5.严重中毒者脑CT检查可见白质和基底节密度减低，豆状核梗塞软化病灶等。。   

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这么好的文章没人顶。

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